Le Hashtag #1in10 a fait son apparition sur les réseaux sociaux en Mars 2018. « Une pour dix » invite les personnes touchées d’endométriose à témoigner pour sensibiliser le grand public sur cette maladie incurable qui touche environs 10% des femmes dans le monde.
Avez-vous déjà entendu parler d’endométriose ? – Dans le mot « endométriose », on retrouve le terme « endomètre ». L’endomètre est le tissu qui tapisse les parois de l’utérus. Lorsque l’on est atteinte d’endométriose, de l’endomètre se développe en dehors de l’utérus, dans des lieux qui en sont habituellement dépourvus comme les ovaires, le colon, le rectum... Cela va générer des lésions et des inflammations locales dans les tissus colonisés. Ces lésions sont généralement associées à des douleurs chroniques au niveau du bassin (du bas ventre à la zone génitale) pendant les règles, les rapports sexuels, la défécation, ou encore lorsque l’on urine. Ces symptômes sont sensibles aux cycles hormonaux et peuvent être associés à de l’infertilité. Leurs apparition et sévérité varient d’une patiente à l’autre, ce qui ne facilite pas le dépistage de cette maladie.
Pour mieux comprendre cette maladie, attardons nous sur ce qui se passe dans le corps d’une femme pendant son cycle menstruel. Avant l’ovulation, l’endomètre va s’épaissir pour préparer de l’arrivée d’un éventuel fœtus. Ceci, sous le contrôle de deux hormones : l'estrogène et la progestérone. En absence de fécondation, l’endomètre va se dégénérer et être évacué pendant les règles. Le sang que nous perdons pendant cette période contient une partie de notre endomètre. Mais comment expliquer la présence de fragments d’endomètre hors de notre utérus ? En 1927, le professeur Sampson proposa l’hypothèse de menstruations rétrogrades ou reflux menstruels, après l’observation de débris menstruels au niveau de l’abdomen pendant la période de menstruations. Alors que la majorité du sang est évacué hors de notre corps, une petite partie contenant des cellules de l’endomètre peut remonter les trompes de Fallope et accéder aux autres organes internes. Ces menstruations rétrogrades ont lieu chez la majorité des femmes non-atteintes d’endométriose (76-90%). Ces évènements ne conduisent donc pas systématiquement au développement de cette maladie.
De nombreux facteurs sont impliqués dans le développement de l’endométriose : des dérégulations hormonales, des prédispositions génétiques, mais également des défaillances du système immunitaire. Une accumulation de différents types de cellules immunitaires associées à des inflammations locales a été observée au niveau des lésions de patientes atteintes d’endométriose. C’est le cas par exemple des macrophages. Ils sont responsables de l’élimination des pathogènes et des cellules défectueuses de l’organisme. Dans le cas de l’endométriose, leur fonction est affectée. Les fragments d’endomètre issus de menstruations rétrogrades normalement éliminés par les macrophages, échappent au réseau de surveillance immunitaire.
Une forte concentration en cytokines est également observée. Ces substances sont sécrétées entre autre par les cellules du système immunitaire et dans notre cas par les fragments d’endomètres. Ces molécules participent à la mise en place d’un micro-environnement favorable au développement des lésions d’endométriose à l’extérieur de l’utérus. Elles facilitent l’invasion, d’adhésion et la croissance des amas d’endomètre. En complément du scénario de menstruations rétrogrades, un dysfonctionnement du système immunitaire favoriserait le développement de l’endométriose. En est-il la cause ou la conséquence ? L’état des connaissances actuelles ne permet pas de le déterminer.
L’endométriose : l’absence d’un dépistage systématique. Après identification des premiers symptômes par un(e) spécialiste, le diagnostic est validé par une prise en charge chirurgicale (une cœlioscopie) pour visualiser, prélever et analyser les lésions. Un délai de 7 à 12 ans peut s’écouler entre ces deux phases. Une des causes : le dépistage tardif et une méconnaissance de la maladie. Ce 8 mars 2019, le gouvernement français a annoncé la mise en place de mesures pour mieux dépister l’endométriose : campagnes d’informations auprès du grand public, meilleurs formations des spécialistes de la santé, diagnostics précoces… Cependant, l’absence de méthodes non-invasives est à ce jour un frein au dépistage systématique. À travers la compréhension des mécanismes biologiques de l’endométriose, un des enjeux majeurs de la recherche biomédicale est l’identification de bio-marqueurs pour faciliter le dépistage de cette maladie.
Pour mieux comprendre cette maladie, attardons nous sur ce qui se passe dans le corps d’une femme pendant son cycle menstruel. Avant l’ovulation, l’endomètre va s’épaissir pour préparer de l’arrivée d’un éventuel fœtus. Ceci, sous le contrôle de deux hormones : l'estrogène et la progestérone. En absence de fécondation, l’endomètre va se dégénérer et être évacué pendant les règles. Le sang que nous perdons pendant cette période contient une partie de notre endomètre. Mais comment expliquer la présence de fragments d’endomètre hors de notre utérus ? En 1927, le professeur Sampson proposa l’hypothèse de menstruations rétrogrades ou reflux menstruels, après l’observation de débris menstruels au niveau de l’abdomen pendant la période de menstruations. Alors que la majorité du sang est évacué hors de notre corps, une petite partie contenant des cellules de l’endomètre peut remonter les trompes de Fallope et accéder aux autres organes internes. Ces menstruations rétrogrades ont lieu chez la majorité des femmes non-atteintes d’endométriose (76-90%). Ces évènements ne conduisent donc pas systématiquement au développement de cette maladie.
De nombreux facteurs sont impliqués dans le développement de l’endométriose : des dérégulations hormonales, des prédispositions génétiques, mais également des défaillances du système immunitaire. Une accumulation de différents types de cellules immunitaires associées à des inflammations locales a été observée au niveau des lésions de patientes atteintes d’endométriose. C’est le cas par exemple des macrophages. Ils sont responsables de l’élimination des pathogènes et des cellules défectueuses de l’organisme. Dans le cas de l’endométriose, leur fonction est affectée. Les fragments d’endomètre issus de menstruations rétrogrades normalement éliminés par les macrophages, échappent au réseau de surveillance immunitaire.
Une forte concentration en cytokines est également observée. Ces substances sont sécrétées entre autre par les cellules du système immunitaire et dans notre cas par les fragments d’endomètres. Ces molécules participent à la mise en place d’un micro-environnement favorable au développement des lésions d’endométriose à l’extérieur de l’utérus. Elles facilitent l’invasion, d’adhésion et la croissance des amas d’endomètre. En complément du scénario de menstruations rétrogrades, un dysfonctionnement du système immunitaire favoriserait le développement de l’endométriose. En est-il la cause ou la conséquence ? L’état des connaissances actuelles ne permet pas de le déterminer.
L’endométriose : l’absence d’un dépistage systématique. Après identification des premiers symptômes par un(e) spécialiste, le diagnostic est validé par une prise en charge chirurgicale (une cœlioscopie) pour visualiser, prélever et analyser les lésions. Un délai de 7 à 12 ans peut s’écouler entre ces deux phases. Une des causes : le dépistage tardif et une méconnaissance de la maladie. Ce 8 mars 2019, le gouvernement français a annoncé la mise en place de mesures pour mieux dépister l’endométriose : campagnes d’informations auprès du grand public, meilleurs formations des spécialistes de la santé, diagnostics précoces… Cependant, l’absence de méthodes non-invasives est à ce jour un frein au dépistage systématique. À travers la compréhension des mécanismes biologiques de l’endométriose, un des enjeux majeurs de la recherche biomédicale est l’identification de bio-marqueurs pour faciliter le dépistage de cette maladie.
M.A. - Article paru dans JS2, Mars 2019
REFERENCES :
• The Immunopathophysiology of Endometriosis. Lindsey K. Symons et al. (2018) Trends in Molecular Medicine, Vol. 24, No. 9
• The Clinical Anatomy of Endometriosis: A Review. Y. Alimi et al. (2018) Cureus 10(9): e3361.
• Assessing Research Gaps and Unmet Needs in Endometriosis. S. As-Sanie et al. (2019) American Journal of Obstetrics and Gynecology. YMOB 12575
• Gynaecologists’ view on diagnostic delay and care performance in endometriosis in the Netherlands. M. van der Zanden et al. (2018) RBMO volume 37 (6).
• New biomarkers in endometriosis. L.M. Coutinhoa et al. (2019) Advances in Clinical Chemistry, Volume 89. ISSN 0065-2423
• The Immunopathophysiology of Endometriosis. Lindsey K. Symons et al. (2018) Trends in Molecular Medicine, Vol. 24, No. 9
• The Clinical Anatomy of Endometriosis: A Review. Y. Alimi et al. (2018) Cureus 10(9): e3361.
• Assessing Research Gaps and Unmet Needs in Endometriosis. S. As-Sanie et al. (2019) American Journal of Obstetrics and Gynecology. YMOB 12575
• Gynaecologists’ view on diagnostic delay and care performance in endometriosis in the Netherlands. M. van der Zanden et al. (2018) RBMO volume 37 (6).
• New biomarkers in endometriosis. L.M. Coutinhoa et al. (2019) Advances in Clinical Chemistry, Volume 89. ISSN 0065-2423
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